Patologías de los salmónidos en agua dulce: un enfoque integrado

III.2. Cataratas en salmónidos: una patología multifactorial de la fase de agua dulce

Las cataratas, opacidades del cristalino que reducen la visión y el desempeño productivo, son una patología frecuente en salmónidos de agua dulce. Su origen es multifactorial, combinando factores nutricionales, ambientales y de manejo.

Factores de riesgo. Destacan las deficiencias de histidina y de su derivado N-acetil-histidina (NAH), esenciales para la osmorregulación y la protección antioxidante del cristalino. También influyen niveles bajos de zinc y selenio, dietas ricas en ingredientes vegetales, estrés oxidativo, temperaturas elevadas y procesos de smoltificación mal sincronizados.

Lesiones características. A nivel histológico se observa vacuolización, degeneración y ruptura de fibras del cristalino, lo que genera pérdida progresiva de transparencia. Muchos de estos cambios son irreversibles una vez instaurados.

Diagnóstico. Puede realizarse clínicamente a nivel macroscópico, complementado con histología ocular y mediciones de NAH en lente como marcador bioquímico de riesgo.

Control y prevención. No existen tratamientos efectivos una vez desarrollada la lesión, por lo que las estrategias se centran en la prevención: dietas con niveles adecuados de histidina y micronutrientes clave, reducción del estrés oxidativo y control ambiental en hatcheries.

III.3. Nefrocalcinosis en salmónidos en agua dulce

La nefrocalcinosis es una de las patologías no infecciosas más relevantes en hatcheries y RAS, asociada a alteraciones ácido–base y respiratorias. Su desarrollo se ha asociado a la exposición crónica a CO₂ elevado, acidosis metabólica y desequilibrios en minerales como calcio y fósforo.

Factores de riesgo. Altas concentraciones de CO₂ por ineficiencia en la desgasificación, bajas tasas de recambio de agua, deficiencias de Magnesio, toxicidad por Selenio, situaciones de hipoxia y aumentos en la salinidad del agua en hatcheries.

Lesiones características. A nivel histológico se evidencian depósitos cálcicos intratubulares, necrosis de túbulos renales y fibrosis intersticial en casos avanzados. Estos cambios comprometen gravemente la función renal y, por ende, el bienestar y crecimiento del pez.

Diagnóstico. Incluye histología renal con tinciones de Von Kossa o Alizarina Red para detectar depósitos minerales, bioquímica sanguínea (alteraciones ácido–base) y monitoreo de gases disueltos en agua.

Control y prevención. Se basa en una adecuada desgasificación de CO₂, mantención de un equilibrio mineral en la dieta, reducción del estrés metabólico y un monitoreo riguroso de parámetros físico–químicos del agua.

III.4. Problemas de calidad de agua en la fase de agua dulce

La calidad del agua es uno de los pilares del éxito en la salmonicultura de agua dulce. Cualquier desviación en sus parámetros afecta directamente la fisiología del pez y deja huellas visibles en los tejidos. A continuación, se detallan los principales factores críticos, sus efectos y cómo abordarlos.

III.4.1. Metales (Al, Fe, Cu, Zn)

Efecto: Aluminio y hierro precipitan en branquias, causando daño epitelial y bloqueo del intercambio gaseoso. Cobre y zinc en exceso alteran metabolismo hepático y renal.

Consecuencias: estrés osmótico, hipoxia, menor crecimiento, fallas en smoltificación, mayor susceptibilidad a infecciones.

Cambios histológicos:

-Al: hiperplasia y necrosis lamelar con depósitos basofílicos, degeneración tubular renal.

-Fe: precipitados férricos en branquias.

-Cu/Zn: degeneración y necrosis tubular renal, hepatocitos con vacuolización.

Diagnóstico: química de agua (Al lábil, Fe total, Cu/Zn solubles); histoquímica: Aluminol (Al), Azul de Prusia (Fe), Rodanina (Cu).

Control: ajuste de pH (>6,5), prefiltración y alcalinización, uso de cal, carbón activado, silicato, monitoreo rutinario de metales.

III.4.2. Ácido sulfhídrico (H₂S)

Efecto: inhibe la respiración celular al bloquear la citocromo c oxidasa.

Consecuencias: mortalidades súbitas en hatcheries, menor absorción intestinal, inmunosupresión, fallas de bienestar.

Cambios histológicos: necrosis epitelial en branquias, aumento de células mucosas en órgano nasal, apoptosis y acortamiento de pliegues intestinales.

Diagnóstico: sensores H₂S, kits colorimétricos; correlación con histología de branquias/intestino/órgano nasal.

Control: biofiltros aeróbicos, aireación, purga de lodos, evitar acumulación de materia orgánica.

III.4.3. Dióxido de carbono (CO₂)

Efecto: produce acidosis respiratoria y metabólica, sobrecargando la función renal.

Consecuencias: anorexia, estrés crónico, nefrocalcinosis, menor robustez para la transferencia a mar.

Cambios histológicos: depósitos basofílicos intratubulares, necrosis tubular, fibrosis intersticial en riñón.

Diagnóstico: medición de CO₂ disuelto, gasometría sanguínea; histoquímica con Von Kossa y Alizarina Red.

Control: desgasificación en torres de stripping, mantener CO₂ <15 mg/L, buen recambio de agua.

III.4.4. Sobresaturación de gases (TGP)

Efecto: exceso de gases disueltos en sangre y tejidos.

Consecuencias: embolia gaseosa en vasos sanguíneos, mortalidad aguda, daño tisular múltiple.

Cambios histológicos: burbujas intravasculares en branquias y órganos, separación de láminas branquiales, necrosis focal.

Diagnóstico: medición de presión total de gases (%TGP), necropsia con burbujas visibles en piel y ojos.

Control: desgasificación del agua de ingreso, corrección de captación, mantener TGP <103–104%.

Un smolt sano se construye en hatchery a partir de agua limpia, estable y monitoreada con la misma rigurosidad que se aplica al control de agentes infecciosos.

IV. Bibliografía

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